【疾病觀測站—SARS是否會捲土重來？（上）】

  

作者 / 賴鵬舉中醫師

出處 / 僧伽醫護 第28期

出刊 / 2003/11/30

 

面對下波可能的SARS疫情，

公衛與醫療層面須注意大量就診病患擠爆醫療作業系統的問題，

並尋求疏通的辦法，台灣在心理層面須記取過去防疫的歷史教訓，

並改正會加重感染的民間「進補」習慣。

 

 

由《傷寒論》看病毒感染的「復發」

由美國疾病防治中心的預測，今年冬天全世界存在另一波SARS流行復發的可能。是否可能建立一套更科學的方法，由調查台灣某些衛生的指標，來更精準地說明半年後的疫情是否再次發生？這便涉及「病毒感染」流行理論的形成。

 

《傷寒論》中所謂的「溫病」即西醫的「病毒感染」；「溫疫」即西醫的「病毒感染流行」。從古本《傷寒雜病論》卷四〈溫病脈證並治第六〉有關於「病毒感染流行」形成原因上的完整論述，可以尋找出疫情是否發生的檢驗指標，及構思如何事先預防以降低疫情的方法。

 

首先由《論》文對「溫病」的敘述中尋找溫疫發生的主要原因：冬傷於寒，其氣伏於少陰，至春發為溫病，名曰春溫。夏傷於濕，其氣伏於太陰，至秋…發為溫病，名曰秋溫。…初冬乃大寒，…其氣伏於厥陰，冬至後天應寒而反溫，發為溫病，名曰冬溫。(4.1)(4.2)(4.3)

 

上述引文中主要在論述「溫病」形成的原理，不論是「春溫」、「秋溫」或「冬溫」， 其形成的原因中，皆有二個共同的決定性因素，那便是「伏氣」與「節氣」。「伏氣」同時出現在「春溫」、「秋溫」、「冬溫」，且為三種溫病形成的主軸，如春溫之「其氣伏於少陰」、秋溫之「其氣伏於太陽」、冬溫之「其氣伏厥陰」。溫病之所以以「伏氣」為主體，是因溫病形成的過程中皆涉及一次的感染及其後一次的正式發作，第一次感染並不立即生病，故亦沒有抗體產生，到第二次值適當的節氣時才發作溫病，如春溫之「冬傷於寒…至春發為溫病」、秋溫之「夏傷於濕…至秋…發為溫病」、冬溫之「初冬乃大寒…冬至後…發為溫病」。溫病之氣之所以能「伏」一段時日，表示其病原與一般物理性的風寒不同。一般性的風寒侵入人體後隨即化熱，不可能「伏」藏一季之久而變溫，這便是仲景另在〈熱病脈證並治第八〉中提出「傳經化熱，伏氣變溫」(5.13)的用意所在。能「伏」藏一季之久而不消失者乃是有實體之物，其最小者便是介於生物與無生物之間的「病毒」。

 

故仲景謂一般物理性風寒所生的熱，「與溫相似，根本異源，…醫多不曉，認為一體，如此殺人，莫可窮極。」(5.13)再三強調病毒作為溫病的病原，與一般風寒的病原不同。「伏氣」的內涵除了上述有實體的病毒外，亦包含病毒長期潛伏人體之中所產生的溫熱與化燥，如〈傷寒例第四〉所言：「中而…不即病，寒毒藏於肌膚，至春變為溫病。」(3.10)接著討論溫病形成的第二要素「節氣」。溫病雖以病毒為病原並在人體內形成熱、燥、瘀的「伏氣」，但伏氣的發作時間卻須受節氣的節制，如〈溫病脈證並治第六〉所言：「溫病有三：曰春溫，曰秋溫，曰冬溫，此皆發於伏氣，夏則病暑而不病溫。」(4.1)溫病發作的時節以春、秋、冬為名，且曰夏不病溫，可見「伏氣」雖在，發作與否，端視氣候，這更是引文中所謂「此皆發於伏氣」。又「夏不病溫」，也和現代流行病學中大部分「病毒感染」的流行在夏天會減輕的現象吻合。接下來的問題是為何「伏氣」發作的時機會受「節氣」的影響？

 

又為何春、秋、冬皆會發作溫病，而夏天則否？這點仲景在〈傷寒例第四〉中有所說明：「從立春節後…而有人壯熱為病者，此屬春時陽氣，發其冬時伏寒，變為溫病。」(3.10)亦即春天才有升發的「陽氣」，能令潛伏體內的病毒重新發作。秋、冬作溫，其理亦同，獨夏天屬鬱熱的天候，並無升發的陽氣，雖可知重「伏氣」中的熱、燥而成「暑病」，但並不會誘發其中的病毒重新活動而成為溫疫的感染。 由上述《傷寒論》有關「溫病」的引文，可以勾畫出「溫病」形成的三大因素「病毒」、「伏氣」、「節氣」及三者間相互的關係。首先溫病的病原是以「病毒」為主的微生物病原體，除了由「伏氣變溫」一句話看出端倪，《論》中亦再三提及此溫病之病原與傷寒不同：「冬溫之者與傷寒大異」(3.10)、「熱之為病，…與溫相似，根本異源」2 (5.13)。

 

由病毒在人體組織內潛伏一段時間而有生熱、化燥的慢性組織炎症反應，而構成完整的「伏氣」成分，可與「節氣」相互動，值春、秋等陽氣升發之時而發作。「節氣」與「伏氣」相互作用的進一步闡明見於「大溫」及「溫疫」的條文，〈溫病脈證並治第六〉：冬時應寒而反大溫，此非其時而畜其氣，及時不病，至春乃發，名曰大溫。此由冬不藏精，氣失其正。春時陽氣外發，二氣相搏，為病則重。醫又不曉病源為治，乃誤屍氣流傳，遂以成疫。(4.4)此段引文在說明一般的「溫病」如何形成更嚴重的「大溫」，乃至進一步演變為大流行的「溫疫」。前文言及「溫病」的形成乃外在升發的「陽氣」牽動內在的「伏氣」，而「溫疫」的形成則是相同原理的極端例子。

 

就外在升發的「陽氣」而言，「冬時應寒而反大溫，此非其時而畜其氣」，為外在陽氣蓄積的極端狀沉；另一方面，內在的「伏氣」在此冬時由於氣候的反常大溫，其蘊伏於組織中的「熱化」、「燥化」亦加重，這便是引文所謂的「冬不藏精，氣失其正」，熱、燥傷津液，由於「冬不藏精」之故；熱、燥之氣化人體「正氣」為「伏氣」，此謂「氣失其正」也。春時外在猛烈升發之「陽氣」，牽動內在「不藏精」的「伏氣」，「二氣相博」，故溫的病情便益形加重。

 

測知下波SARS腳步

台灣2003年春季這波SARS感染並沒有造成太大量的傷亡，且整個疫情在進入六月以後因夏天的來臨而趨緩。但就病毒的角度而言，春季的感染算是替SARS 病毒在台灣攻下了灘頭陣地，疫情雖暫時緩和，但部分受感染者體內病毒並沒有消失，只是隨節氣而暫時潛伏在人體內，這更是《傷寒論》「溫病」所謂的「伏氣」、「寒毒藏於肌膚，至春變為溫病」。另一方面SARS發作的病患雖經現代醫學住院的治療，但整個治療過程中，並沒有將SARS的冠狀病毒排出體外，而只是以支持性療法幫助病人度過整個疾病過程，其結果是病毒還留在體內，等待下一次復發的機會。以上所述只能說明另一波SARS感染是有可能，但若欲進一步更精確地預測其可能性，則須有一台灣本土疫情相似的前例作比對。

 

首先由疫情發作季節的特色來尋找，發生於日據大正七年的流感大流行與2003年的SARS疫情最相似。大正七年（公元1918年）的流感大流行在五、六月春天時先有一波規模較小的流行，罹患及死亡的人數皆不多。夏天的七、八、九三月病情趨緩，但有零星的個案發生，但進入冬天的十、十一月再度爆發更嚴重的流行。進一步分析大正七年疫情的起因與致病的病原，以說明上述特定季節發作的現象並尋找能提供民國九十二年SARS疫在判斷上的參考點。大正七年春季疫情的起因荒井惠認為是「本土」的，稱為「在來種」。但對冬季的一波則認為是由當時台灣對外航運樞紐的基隆港為開端，稱為「基隆種」。至於基隆種病原的來源則推測為大陸南方。由後文討論可知春冬兩波流行之間仍有相當病例加以銜接， 故對冬季這波疫情而言，是本土帶原者持續存在下，再由外來病例所引爆。

 

基隆流感的爆發起於十月中旬，而後一路往南蔓延。除中部的台中廳、南投廳與基隆型的時間關係較不明確外，十月下旬傳至深坑、台北、頭圍、蘇澳，十一月上旬至新莊，十一月間蔓延於整個蘭陽平原、桃園廳、新竹廳、嘉義廳、台南廳及阿猴廳，並經由鐵路傳至花蓮港廳。最後發生疫情的澎湖廳亦在十一月下旬受到波及。其次在疫情的病原上，大正七年疫情的病原當時曾懷疑是所謂的巴菲爾氏（Pfeiffer）菌細菌，要到1933年才證明是由濾過性病毒所引起，而直到一九九七年才由阿拉斯加當年罹病者冰凍的肺組織中取得病毒的遺傳物質，證明病毒有紅血球凝集素（Hemagglutinin,H）及神經氨酸（Neuraminidase,N）的成分，且進一步的基因分析顯示二種成分來自鳥類。因這次病毒有新的H, N蛋白質成分，與過去的流感病毒不同，故當時的人類沒有針對的抗體，而容易形成大規模乃至全球性的流行。另一方面，新的H及N蛋白質的作用在讓病毒更容易進出所感染的呼吸系上皮細胞而產生更大的罹病率及更嚴重的死亡率。

 

在形成的環境上這次新的病毒亦與人獸（豬、鳥等）共同感染有關。毒性強大的新病毒在春季的五、六月開始侵犯台灣，逐步造成流行，但旋即碰上不適合病毒及溫疫發生的夏季，故七、八、九三月，疫情暫時緩和下來。2003年春季的SARS 的疫情與大正七年的疫情前者的病因為冠狀病毒，後者為流感病毒，兩者雖為不同的病毒，但在造成疫情上具有重要的共同特色。SARS冠狀病毒對人類而言與大正七年的流感病毒俱為新形成的病毒，且其遺傳物質形成的過程也一樣透過人畜共同感染與混合的機制，故新形成的冠狀病毒有部分為人類冠狀病毒的基因，有部分為獸類冠狀病毒的成分。全新的病毒同樣不須假藉宿主而以飛沫的形式在人與人間傳染，且因成分與過去的病毒不同，故可越過人體現有抗體的免疫作用而產生大規模的流行。

 

由2003年春季遭感染者的臨床表現中新病毒對呼吸道上皮細胞旺盛的攻擊力可以了解新病毒基因所製造的蛋白質同於大正七年流感病毒的H與N蛋白質，皆能有效地侵犯受感染的人體細胞。由上述分析，SARS疫情有可能如大正七年流感一般，在今年冬天有一波更大的流行。接下來的問題是能否由大正七年的流行中找到疫情可能復發的徵兆，據此徵兆消長的觀察來更精確地推測下一次流行的腳步。在此首先討論大正七年春、冬兩次流行之間的關聯，再據此尋找如何偵測冬季流行再次出現的徵兆。欲說明日據大正七年春、冬兩季流行間的關聯，首先可就本文第一節所討論的「瘟疫」本質切入，前後兩次病毒感染以中間的「伏氣」加以銜接，是《傷寒論》溫疫流行的基本模式，「伏氣」即是病毒，故前後兩次流行間應有共同的病毒加以貫穿。大正七年首尾兩次流行在當時醫學會的討論也認為是同一病原所引起，且此病原在夏天潛伏的一段時間內增強其毒性。

 

在上述的例子值得注意的是夏天的疫情雖然趨緩，但並沒有中斷，仍有少數的發作病例，故冬季流行之所以會如此激烈，是由於島內有持續不斷的帶原者，再加上外來病例的引燃。春、冬兩次疫情可以透過夏天病例的銜接，看成是同一個病因引起的不同階段流行。就爾後證實的流感病毒而言，1918年的病毒是一新種的病毒，全世界的人口皆沒有針對的抗體，故易產生大流行。這新種的病毒在春季的流行中，造成部分人口的感染，取得了初步的灘頭陣地。既在人體產生感染，便可利用在人體結胞內複製的機會，再次產生遺傳物質結構的改變而增加其毒性。

夏季的場合雖然發作減少，但病毒只是潛伏人體組織而非消失，且沒有經過發燒等證狀發作的病人並不一定會產生抗體。待冬天適合病毒生長的季節一到，隨著大陸南方感染的火苗一來，旋即再復發造成一波規模更大，死亡更多的流行。

 

由此前例可以提供預測下波SARS流行是否再度爆發的三個觀察點：

（一）由於大正七年冬季的流感大流行是在島內具有帶原者下，由外來的感染者所引爆，故首先須要密切監控的是廣東居民及獸類的帶原狀況。由於目前的醫療並沒有將SARS冠狀病毒排出於病人體外，加之當地人獸共同感染的環境一直存在，故秋冬再度爆發感染的可能一直受各方所矚目。由於台灣與大陸的人員往來頻繁，大陸一有疫情即可迅速可傳至台灣。故廣東地區人、獸SARS冠狀病毒的「帶原」狀況成為首要的觀察重點。

 

（二）觀察台灣SARS冠狀病毒的「帶原者」。由目前的臨床研究發現SARS的冠狀病毒在病情緩合後仍可在人體特定部位或分泌物中存活。病人咽喉拭子在發病後三週仍有10～12%的陽性率；病人糞便三週後有40到70%的陽性率，且可持續一段時日。故國家專責的研究單位應注意追蹤出院後的SARS患者及其接觸者，觀察其體內組織（如咽喉、肺部、膽囊）及排泄物（痰液、膽汁、糞便) 中是否有SARS冠狀病毒的持續存在，尤其是不曾產生過症狀、體內沒有抗體但卻帶有病毒的帶原者。「無症狀的帶原者」值得特別注意之處在於，其某個體雖遭受SARS 冠狀病毒的感染，體內某些部位或分泌物可測出病毒的成分，但受節氣（如夏天來臨）或身體抵抗力良好的關係，並沒有產生發燒及後繼的臨床症狀，故其體內亦沒有產生抗體。這些族群合乎「溫疫」成因中「中而…不即病，寒毒藏於肌膚，至春變為溫病。」 (3.10)的條件，其體內所存在的「病毒」即是溫病「夏傷於濕，其氣伏於太陽，至秋…發為溫病。」(4.2)中銜接前季感染至後季發作的「伏氣」。故此類族群隨著秋、冬節氣的到臨，其潛伏的病毒將再度被激發而形成SARS的發作。

 

更進一步而言，這些「無症狀的帶原者」若進而在其痰液、尿液或糞便中亦可檢驗出SARS的冠狀病毒，則其身分便進一步提升為「慢性傳染源」，其對下波疫情形成的作用便不止在個人，而是涉及整個社區。故「無症狀帶原者」一定數量的存在與否，成為台灣下一波疫情是否發生的重要指標，尤其是進入秋季天氣轉涼，病毒活性逐漸恢復之際。在實際的檢體採集與檢驗工作中，檢驗SARS-CoV是否存組織中涉及了活體組織的取樣（Biopsy），難度較大，故乃宜由各藏府分泌物中病毒的有無來判斷該藏府組織中是否存在該病毒。由於夏季氣溫升高，冠狀病毒的活動趨於息止，故此時由各分泌物的檢體中冠狀病毒PCR陽性的可能性不大。必待入秋之後天氣轉涼，冠狀病毒開始活動與複製，檢體中才可能捕捉到病毒的訊息。故疾病管制局要像獵人一樣，算好了時間與地點，架上槍枝，靜靜地等待獵物的出現。故台灣的防疫單位宜在夏秋之際針對全台曾經感染過的病例及其接觸者，曾經發生集體感染的醫院、社區，乃至易產生社區感染的安養中心、洗腎中心，作預警性的監控。由數量的消長及地域的相互關係中來推求冬季疫情復發的可能。

 

（三）觀察台灣春季疫情後的SARS冠狀病毒其RNA結構是否有產生改變，且朝更具傳染性及毒性的方向突變。前者可由實驗室加以分析，後者可由爾後的零星病例的臨床症狀中加以觀察。若冠狀病毒在夏天這幾個月中朝更具傳染性及毒性的方向演變，則下一波的疫情規模將更大，死亡率將更高。若上述三點觀察結果皆是肯定的，則下一波SARS疫情的腳步便可能靠近了。（本文轉載自「整合中西醫學」年刊第6期）

 

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